师：同学们好，前三节我们学习了细胞的增殖、细胞的分化，以及细胞的衰老和凋亡，它们共同构成细胞的生命历程，并受到精密调控。但有时，正常的生命历程也会出现异常。
大家看，这是一幅正常的沙滩日光浴场景，人们在晒太阳。适度晒太阳可促进钙、磷吸收，有益于身体健康。而这是长期暴晒在强光下诱发的皮肤癌，强烈的阳光灼烧着皮肤，其中大量的紫外线会诱发皮肤癌，这是为什么呢？今天，我们一起来学习第六章第四节——细胞的癌变。请同学们阅读教材125页，结合材料思考，与正常细胞相比，癌细胞具有哪些特征？
好，通过材料我们发现，正常人肝细胞分裂50 - 60次就会衰老死亡，而海拉的癌细胞至今依然存活，累计重达5000万吨。那现存的海拉癌细胞还是曾经的那些癌细胞吗？这是海拉癌细胞不断增殖的结果，这表明在适宜条件下，癌细胞能够无限增殖。那它们的增殖方式是怎样的呢？是有丝分裂。癌细胞持续分裂，细胞代谢极强，会夺走机体正常细胞大量营养。我们再看材料二，观察细胞结构变化。
中图是人体正常成纤维细胞，呈现扁平梭形；右图是癌变后的成纤维细胞，呈现球形。这说明癌细胞的形态结构发生了显著变化。那同学们思考一下，癌变后的成纤维细胞能否正常发挥功能呢？根据结构与功能相适应的原理，癌变后的成纤维细胞结构改变，丧失了正常功能，会使机体受损。再看材料三，这是四川大学华西医院实验医学科检验报告单，观察报告单我们发现甲胎蛋白、癌胚抗原数值远大于参考值。研究表明，人在出生后，细胞就很少产生甲胎蛋白。如果细胞发生癌变，比如肝细胞癌变，甲胎蛋白产生就会增多，这说明细胞在癌变过程中细胞膜的成分发生了改变。请大家继续看图观察癌细胞，我们发现癌细胞的数目越来越多，并且转移到了其他部位。
癌细胞为什么能扩散转移呢？我们学过，细胞膜的成分中含有少量糖蛋白，它对细胞间信息交流有重要作用。研究表明，癌细胞膜上糖蛋白通常减少，黏着性降低，所以癌细胞易扩散转移。通过以上分析，我们发现与正常细胞相比，癌细胞具有以下特征：在适宜条件下能够无限增殖，消耗机体大量营养；形态结构发生改变，丧失正常功能；另外，癌细胞易扩散转移，这也是癌症难治的原因。有人说癌症就是肿瘤，你同意这种说法吗？
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。良性肿瘤生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移。恶性肿瘤生长迅速，可转移，会破坏正常结构，使机体功能失调，威胁生命，这种恶性肿瘤细胞在致癌因子作用下才有可能发生癌变。请同学阅读教材126页，思考致癌因子有哪些。
生活中常见的致癌因子有三类：物理致癌因子、化学致癌因子、病毒致癌因子。哪些属于物理致癌因子呢？物理致癌因子主要指辐射，如紫外线，阳光中就含有；x射线，体检中的胸透、CT都含有；手机、电脑也有一定辐射，这些都属于物理致癌因子。化学致癌因子分为无机物，像石棉、砷化物、铬化物等；有机物，如联苯胺、烯环烃。腌渍的咸菜中含大量亚硝酸盐，可转化为亚硝胺，黄曲霉素具有强烈的致癌性，发霉的食物中含大量黄曲霉素，同学们一定不要吃发霉的食物。香烟中含有尼古丁、煤焦油，新装修的房屋中含有甲醛，烧焦的鱼和肉中含有苯并芘。病毒致癌因子指的是致癌病毒，如劳斯肉瘤病毒、EB病毒、HPV病毒。
根据材料4，找出引起癌变的致癌因子并分类。居里夫人在研究工作中长期被放射性射线损伤，导致白血病，也称为血癌。放射性射线导致白血病，贝塔射线引发甲状腺癌变，放射性射线和贝塔射线都属于物理致癌因子。苯并芘引发肺癌，亚硝胺引发胃癌和食道癌，苯并芘和亚硝胺都属于化学致癌因子。EB病毒是一种疱疹病毒，使儿童患淋巴癌，成人患鼻咽癌。HPV病毒，即人瘤状病毒使女性患癌，EB病毒和HPV病毒都属于病毒致癌因子。生活中致癌因子就在我们身边，然而绝大多数时候我们体内的细胞并没有发生癌变，这是为什么呢？致癌因子又是如何诱发细胞癌变的呢？请同学阅读教材126页及小字部分思考问题。
人和动物细胞的染色体上本来就存在着与癌有关的基因：原癌基因和抑癌基因。那原癌基因和抑癌基因在细胞中有什么作用？与细胞分裂有什么关系？原癌基因负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程；抑癌基因阻止细胞不正常的增殖，二者协调配合，共同调控细胞的分裂。结合材料五——人体结肠癌形成过程，试着分析致癌因子与原癌基因、抑癌基因以及细胞癌变的关系，思考问题：致癌因子是如何导致细胞癌变的？一个细胞中单个基因发生突变就能引发癌症吗？
我们先来观察一下正常结肠上皮细胞癌变的过程：从正常结肠上皮细胞到过度增殖的上皮细胞，再到早期肿瘤、中期肿瘤、晚期肿瘤，最后癌转移。正常结肠上皮细胞发生一系列变化，形成具有无限增殖、可扩散、转移的癌细胞。那原癌基因、抑癌基因与细胞癌变的关系怎样呢？我们发现，正常结肠上皮细胞到过度增殖的上皮细胞与APC抑癌基因突变有关；早期肿瘤到中期肿瘤与KRAS原癌基因突变有关；中期肿瘤到晚期肿瘤与DCC抑癌基因突变有关；晚期肿瘤到癌转移与p53抑癌基因突变及其他基因突变有关。这说明正常结肠上皮细胞到结肠癌并不只经过一个原癌基因或一个抑癌基因突变。那原癌基因、抑癌基因为什么会突变呢？是因为环境中的致癌因子损伤细胞中的DNA，使原癌基因、抑癌基因发生突变。因此，我们可以得出结肠癌的发生是原癌基因和抑癌基因多次突变累积的结果。癌症的发生并不是单一基因突变的结果，至少一个细胞中要发生5 - 6个基因突变才能赋予癌细胞所有的特征，这是一种累积现象。我们再来梳理一下：环境中的致癌因子会让原癌基因、抑癌基因发生突变，使正常结肠上皮细胞形成可转移的结肠癌。所以，细胞癌变的发生通常是大剂量的致癌因子多次使原癌基因、抑癌基因产生突变累积的结果。结合左图，10万名女性中每年结肠癌的发病数随年龄而增加，说明年龄越大，结肠癌风险越高。这是因为年龄越大，生活中接触的致癌因子越多，使原癌基因和抑癌基因突变累积增加，所以老年人容易患癌症。另外，老年人免疫力降低。我们一起小结一下细胞癌变的机理：正常细胞在原癌基因和抑癌基因的协调配合下，精准调控细胞周期；致癌因子使原癌基因和抑癌基因发生突变，使细胞周期失控，形成持续分裂、恶性增殖的癌细胞。